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ヘルペス ウイルス発癌性転写の生物物理学的メカニズムとウイルスの複製に祀られて

2015 年 5 月科学鄧洪中国科学院生物物理研究所の「ハイライト記事」研究グループが発表したウイルス学ウイルス学ジャーナルのジャーナル資格を与えられるマウス Gammaherpesvirus 68 ORF48 は RTA 応答性遺伝子産物とウイルス複製と待機時間の両方の関数 MHV 68"分子スイッチ"タンパク質 RTA (レプリケーションおよび転写活性化因子) を割れ ORF48 アクティブ ウイルス初期遺伝子転写制御機構蛋白質 ORF48 の生体内感染の研究論文報告されたヘルペス ウイルスおよび MHV 68 ウイルス中に体内と体外のレプリケーションの重要な役割。

EBV (EB ウイルス エプスタイン Ba パチスロシミュレータ) KSHV (カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルス) ヒトヘルペス ウイルス亜科のメンバー、開発と様々 な人間の腫瘍の進行に直接関係します。マウス ヘルペス ウイルス-68 (MHV-68) 高配列相同性 EBV と KSHV、実験用マウスに感染可能な研究所一般的なセルで効率的なレプリケーションは、EBV や KSHV を勉強する良いモデルです。ウイルス感染や遅延から割れ問題への転換過程の再活性化の最初からヘルペス ウイルスはキー「分子スイッチ」タンパク質初期遺伝子の転写と下流での発現を促進するため、ウイルスの複製をアクティブにすることができます RTA をエンコードします。鄧洪研究 MHV 68 で RTA の早期発見のグループ ゲノム (RRE:RTA 応答要素) の最初の結合サイトとがわかった遺伝子 ORF18 の初期ウイルスを介した転写活性化。

本研究では鄧洪はウイルスのゲノムの RTA で直接グループし RTA と ORF48 プロモーター結合容量の損失につながった RRE の変異体にウイルスのゲノムの第 2 のシス要素 ORF48pRRE で識別され、転写開始 ORF48 をアクティブにできません。変異ウイルスの ORF48 式を構築し、ORF48 の原因ウイルスはマウスの肺の生体外でそして割れレプリケーションを細胞、マウス脾臓内でアクティブ化の損失が大幅に減少しましたが分った。ウイルスのヘルペス ウイルスの転写と複製メカニズムによって引き起こされる腫瘍のさらに増幅。

鄧洪グループ博士斉静、韓 Chuanhui と丹陽紙の対応する著者の鄧洪共同最初著者であります。研究は、科学と技術の「973」プロジェクトの資金調達の国家自然科学基金部によって支えられました。

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